医嘱是谁发明的（医嘱是什么时候给病人的）

百科问答网今天要给大家分享的是有关医嘱是谁发明的的知识，希望对于各位朋友学习医嘱是什么时候给病人的的过程中有帮助。

文章目录：

• 1、以钱学森的学术成果和贡献，为什么拿不了诺贝尔物理奖？
• 2、电子病例书写率低鱼骨图分析原因及解决措施
• 3、阿司匹林

以钱学森的学术成果和贡献，为什么拿不了诺贝尔物理奖？

钱学森对于我国的贡献不言而喻，在新中国早期，钱老是两弹一星的功勋科学家，为我国做出了不世之功。如果仅仅从对国家的贡献和奉献来看，纵观整个中国的历史，能和钱老并驾齐驱的人都很少很少。 那么问题来了，为什么钱学森没有拿诺贝尔物理奖呢？（当然，我们可以解释一下这个问题，不过我们要清楚一点，实际上钱老对于中国的贡献根本不是一块诺贝尔奖的问题，因为诺奖根本没有办法衡量他的贡献。） 诺贝尔奖评奖标准 诺贝尔在世时，曾设立过一个医嘱，也就是诺贝尔奖的来源，医嘱很长，我们只挑选物理部分来看： 我要将基金所产生的利息每年奖给在前一年度中为人类作出杰出贡献的人。 一份奖给在物理界有最重大的发现或发明的人； ........ 物理奖歼散昌和化学奖由斯德哥尔摩瑞典科学院颁发，目前的规定是对于获奖候选人的国籍不予任何考虑。（实际上，在诺贝尔生前是有国籍要求的，只不过组委会发现如果这样就很难颁奖了。） 从这里我们能够看出：诺贝尔物理学奖是奖励给在物理界有重大的发现或者发明的人。 钱老为什么没拿诺贝尔奖 分析完了诺奖评奖标准后，我们再看下物理学家的分类，物理学家一共有两种，一种是理论物理学家，比如杨振宁，爱因斯坦，牛顿等；另一种是实验物理学家，如卢瑟福，居里夫人。极少数人既是理论物理学家又是实验物理学家，比如：费米属于这类，所以被号称是20世纪最全能的物理学家。 而钱老属于什么物理学家呢？很遗憾氏扒，两者都不是，钱老属于工程技术科学家。从这一点来说，就不太符合物理学奖的评奖标准。（当然，他肯定也不属于化学和生物领域） 历史上很多伟大的科学家也没有拿诺贝尔奖的原因就在这，比如：捣腾出飞机的莱特兄弟，原子弹之父奥本海默，世界导弹之父罗伯特戈达德灯。 那么你可能要问了，就没有例外吗？事实上，还真有。 1978年的诺贝尔物理学奖授给了宇宙微波背景辐射的发现者、美国贝尔电话公司的两位工程师彭齐亚斯和威尔逊。但实际上，虽然他们是工程师，而他们的成果却是基础科学，为理论科学做出了巨大的贡献，因此颁奖给他们合乎情理。 而钱老的主要成就在空气动力学、工程控制论等方面，这些学科都属于应用科学。 我们总结一下，钱老没拿诺贝尔奖的原因： 1：钱老属于工程科学家或者是应用科学的科学家。 2：氢弹、原子弹、火箭和卫星在钱老之前就被实验成功过，因此钱老的贡献并不具备前瞻性、开创性，不符合诺贝尔物理学奖的颁奖标准。 3：钱老在基础科学方面没有推动作用，也不符合诺贝尔奖的颁奖标准。 钱老对中国的意义 事实上，钱老获不获得诺贝尔奖都不影响他在我国的地位，钱老身为我国的导弹之父和航天之父，为我国新中国建设期间做出了不可磨灭的功绩。 因为国家需要，这位伟人依然决然在国家最需要他的时候回国，隐姓埋名十数年，在茫茫沙漠之中潜心钻研，把我国导弹技术和原子弹的发射向前推进了至少20年。 因此诺贝尔奖根本无法衡量钱老掘培对于中国的贡献，钱老也不需要一个诺贝尔奖来证明自己。

电子病例书写率低鱼骨图分析原因及解决措施

管理工作不认纤拿真，未按工作毁盯搭流程执行非护理工作太多奖惩力度不够无临时医嘱交接；工作认真，严格按照规章制度办事。鱼骨图指的是一种发现问题“根本原因”的分析方法，电子病例书写率低鱼骨图分析原因是管理工作不认则缺真，未按工作流程执行非护理工作太多奖惩力度不够无临时医嘱交接，解决措施工作认真，严格按照规章制度办事。鱼骨图由日本管理大师石川馨先生所发明，故又名石川图，其特点是简捷实用，深入直观。

阿司匹林

阿司匹林

（解热镇痛药）

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声明

本词条可能涉及药品内容，网上任何关于药品使耐绝扰用的建议都不昌旦能替代医嘱。

阿司匹林（Aspirin）也叫乙酰水杨酸，是一种历史悠久的解热镇痛药，诞生于1899年3月6日。用于治感冒、发热、头痛、牙痛、关节痛、风湿病，还能抑制血小板聚集，用于预防和治疗缺血性心脏病、心绞痛、心肺梗塞、脑血栓形成，也可提高植物的出芽率[1] ，应用于血管形成术及旁路移植术也有效。

药品名称

阿司匹林

外文名称

aspirin或acetylsalicylic acid

是否处方药

非处方药

主要适用症

用于发热、疼痛及类风湿关节炎等

主要用药禁忌

非甾体抗炎药过敏者禁用

剂 型

片剂 肠溶片 肠溶胶囊 泡腾片 栓剂

运动员慎用

非慎用

是否纳入医保

纳入

批准文号

J20080078

药品宏困类型

解热镇痛药

目录

1 理化性质

2 研发历史

3 适应病症

4 用法用量

5 不良反应

6 药物功效

▪ 基本功效

▪ 其他功效

7 制备方法

8 药理作用

9 药物毒性

10 使用禁忌

11 注意事项

▪ 相克药物

▪ 药效提高

12 栽培方法

13 药典修订

理化性质编辑

性状：白色结晶性粉末。无臭，微带酸味。

分子化学式为:C9H8O4

分子结构式为:CH3COOC6H4COOH

分子相对质量:180.16

阿司匹林

熔点：136-140℃

沸点：321.4°C at 760 mmHg

闪点： 131.1°C

水溶性：3.3 g/L (20℃)

蒸汽压：0.000124mmHg at 25°C

溶解性：微溶于水，溶于乙醇、乙醚、氯仿，也溶于氢氧化碱溶液或碳酸溶液，同时分解。

安全说明： S26：万一接触眼睛，立即使用大量清水冲洗并送医诊治；S36/37/39：穿戴合适的防护服、手套并使用防护眼镜或者面罩。

危险品标志： Xn：有害物质

危险类别码： R22：吞咽有害；R36/37/38：对眼睛、呼吸道和皮肤有刺激作用。

危险品运输编号： UN1851

InChI编码：1/C9H8O4/c1-6（10）13-8-5-3-2-4-7（8）9（11）12/h2-5H,1H3,（H,11,12）

研发历史编辑

早在1853年夏尔，弗雷德里克·热拉尔（Gerhardt）就用水杨酸与乙酸酐合成了乙酰水杨酸，（乙酰化的水杨酸）但没能引起人们的重视；1897年德国化学家菲利克斯·霍夫曼又进行了合成，并为他父亲治疗风湿关节炎，疗效极好；在1897年，费利克斯·霍夫曼的确第一次合成了构成阿司匹林的主要物质，但他是在他的上司——知名的化学家阿图尔·艾兴格林的指导下，并且完全采用艾兴格林提出的技术路线才获得成功的。[2]

阿司匹林于1898年上市，发现它还具有抗血小板凝聚的作用，于是重新引起了人们极大的兴趣。将阿司匹林及其他水杨酸衍生物与聚乙烯醇、醋酸纤维素等含羟基聚合物进行熔融酯化，使其高分子化，所得产物的抗炎性和解热止痛性比游离的阿司匹林更为长效。

1899年由德莱塞介绍到临床，并取名为阿司匹林（Aspirin）。根据文献记载，阿司匹林的发明人是德国的费利克斯·霍夫曼，但这项发明中，起着非常重要作用的还有一位犹太化学家阿图尔·艾兴格林。阿图尔·艾兴格林的辛酸故事发生在1934年至1949年间。

1934年，费利克斯·霍夫曼宣称是他本人发明了阿司匹林。

当时的德国正处在纳粹统治的黑暗时期，对犹太人的迫害已经愈演愈烈。在这种情况下，狂妄的纳粹统治者更不愿意承认阿司匹林的发明者有犹太人这个事实，于是便将错就错把发明家的桂冠戴到了费利克斯·霍夫曼一个人的头上，为他们的“大日耳曼民族优越论”贴金。纳粹统治者为了堵住阿图尔·艾兴格林的嘴，还把他关进了集中营。

第二次世界大战结束后，大约在1949年前后，阿图尔·艾兴格林又提出这个问题，但不久他就去世了。从此这事便石沉大海。英国医学家、史学家瓦尔特·斯尼德几经周折获得德国拜耳公司的特许，查阅了拜耳公司实验室的全部档案，终于以确凿的事实恢复了这项发明的历史真面目。他指出：在阿司匹林的发明中，阿图尔·艾兴格林功不可没。

到2015年为止， 阿司匹林已应用百年，成为医药史上三大经典药物之一，至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药，也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。在体内具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的释放反应，抑制血小板的聚集，这与TXA2生成的减少有关。临床上用于预防心脑血管疾病的发作。

适应病症编辑

用途一：乙酰水杨酸是制备杀鼠剂中间体4-羟基香豆素的原料。

用途二：杨酸与乙酸。常用的解热镇痛药。用于镇痛、解热、抗风湿，促进痛风患者尿酸的排泄，抗血小板聚集及胆道蛔虫治疗。

用途三：用于制造室外及有强光照射的结构件、器械部件，如汽车车身、农机部件、电表和电灯罩、道路标记等。[3]

用途四：解热镇痛药，用于发热、疼痛及类风湿关节炎等。

用途五：是应用最早，最广和最普通解热镇痛药抗风湿药。具有解热、镇痛、抗炎、抗风湿和抗血小板聚集等多方面的药理作用，发挥药效迅速，药效肯定，超剂量易于诊断和处理，很少发生过敏反应。常用于感冒发热,头痛、神经痛关节痛、肌肉痛、风湿热、急性内湿性关节炎、类风湿性关节炎及牙痛等。是《国家基本药物目录》列入的品种。乙酰水杨酸也是其他药物的中间体。

用法用量编辑

小儿口服量

研究发现，如果孩子在患病毒感染性疾病时服用了阿司匹林，得瑞氏综合征[一种严重的药物不良反应，死亡率高，详见百度百科词条]的可能性更高。所以建议不要给孩子或任何不到19岁的人服阿司匹林。要常备对乙酰氨基酚或布洛芬来缓解疼痛和发烧。

①解热、镇痛，每日按体表面积1.5g/平方米，分4～6次口服，或每次按体重5—10mg/kg，或每次每岁60mg，必要时4～6小时1次。

②抗风湿，每日按体重80～100mg/kg，分3—4次服，如1—2周未获疗效，可根据血药浓度调整用量。有些病例需增至每日130mg/kg。

③小儿用于皮肤粘膜淋巴结综合征（川崎病），开始每日按体重80—100mg/kg，分3—4次服，热退2—3天后改为每日30mg/kg，分 2—4次服，连服2月或更久，血小板增多、血液呈高凝状态期间，每日5—10mg/kg，1次顿服。

④预防血栓、动脉粥样硬化及心肌梗塞：0.3g/次，一日1次；预防暂时性脑缺血，每次0.6g，一日2次。

⑤治疗胆道蛔虫：每次1g，一日2-3次，连服2-3日。

⑥治疗X线照射或放疗引起的腹泻，每次服0.6-0.9g，一日4次。

⑦治足癣，先用温开水或1：5000高锰酸钾溶液洗涤，然后该品粉末撒布患处，一般2-4次可愈。水杨酸类早晨给药达峰时间长，半衰期长，晚间相反。合理给药应早晨用量略增加。晚间加服一次。[4]

成人口服量

①解热、镇痛，一次0.3—0.6g，一日3次，必要时每4小时1次。

②抗风湿，一日3—5g（急性风湿热可用到7～8g），分 4次口服。

③抑制血小板聚集，尚无明确用量，多数主张应用小剂量，如50—150mg，每24小时 1次。

④治疗胆道蛔虫病，一次1g，一日2—3次，连用2—3日；阵发性绞疼停止 24小时后停用，然后进行驱虫治疗。[4]

最佳用量

①在预防瓣膜性心脏病发生全身性动脉栓塞方面，单独应用阿司匹林无效，但与双嘧达莫合用，可加强小剂量双嘧达莫的效果。

②避免和糖皮质激素合用；避免与香豆素类抗凝药、降血糖药氨甲蝶呤、巴比妥类、苯胺类等合用。

③饭后服。美国胸科医师学会抗栓和溶栓治疗学会（ACCP）的循证指南指出，使用阿司匹林预防心肌梗死、脑卒中和血管性死亡，患者应根据病情，使用最佳剂量。

大量的临床试验显示，对大部分病人来说，包括慢性稳定性或不稳定心绞痛患者，阿司匹林75mg/日可有效降低发生急性心肌梗死和死亡的危险。这一剂量也可降低一过性脑缺血发作患者脑卒中和死亡的发生率。欧洲一项脑卒中预防研究显示，既往有一过性脑缺血发作和脑卒中病史的患者使用阿司匹林25mg，每日2次，即50mg/日可降低脑卒中或死亡的危险。临床实践证明，患者即使服用比表中剂量更高的阿司匹林，疗效不会进一步增加，但副作用的发生却大大增加。因此在治疗各种血栓性疾病中，患者应该使用最小的有效剂量，亦即长期应用50—160mg/日，以达到最大疗效，而毒副作用则减至最小，这才是患者服用阿司匹林的最佳剂量。[4]

注意事项

注意：应与食物同服或用水冲服，以减少对胃肠的刺激。[4]

阿司匹林和酒不能同时吃。酒的主要成分酒精在肝脏乙醇脱氢酶作用下变成乙醛，再在乙醛脱氢酶作用下变成乙酸，进而生成二氧化碳和水。阿司匹林会降低乙醛脱氢酶活性，阻止乙醛氧化为乙酸，导致体内乙醛堆积，使全身疼痛症状加重，并导致肝损伤。

不良反应编辑

阿司匹林是一种历史悠久的解热镇痛药。由于口服后易吸收，在全身组织分布广，作用强，阿司匹林在临床上被广泛用于发热、头痛、神经痛、肌肉痛、风湿热、急性风湿性关节炎等的治疗。随着阿司匹林的广泛应用，其不良反应也逐渐增多，因此，在使用阿司匹林治疗各种疾病的时，要严密监视其不良反应。

1 胃肠道症状

胃肠道症状是阿司匹林最常见的不良反应，较常见的症状有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛等。

口服阿司匹林可直接剌激胃黏膜引起上腹不适及恶心呕吐。长期使用易致胃黏膜损伤，引起胃溃疡及胃出血。长期使用应经常监测血像、大便潜血试验及必要的胃镜检査。

应用阿司匹林时最好饭后服用或与抗酸药同服，溃疡病患者应慎用或不用。增强胃黏膜屏障功能的药物，如米索前列醇等，对阿司匹林等非甾体抗炎药引起的消化性溃疡有特效。

2 过敏反应

特异性体质者服用阿司匹林后可引起皮疹、血管神经性水肿及哮喘等过敏反应，多见于中年人或鼻炎、鼻息肉患者。系阿司匹林抑制前列腺素的生成所致，也与其影响免疫系统有关。哮喘大多严重而持久，一般用平喘药多无效，只有激素效果较好。还可出现典型的阿司匹林三联症（阿司匹林不耐受、哮喘与鼻息肉）。

3 中枢神经系统

神经症状一般在服用量大时出现，出现所谓水杨酸反应，症状为头痛、眩晕、耳鸣、视听力减退，用药量过大时，可出现精神错乱、惊厥甚至昏迷等，停药后2-3天症状可完全恢复。大剂量时还可引起中枢性的恶心和呕吐。

4 肝损害

阿司匹林引起肝损伤通常发生于大剂量应用时。这种损害不是急性的作用，其特点是发生在治疗后的几个月，通常无症状，有些患者出现腹部的右上方不适和触痛。血清肝细胞酶的水平升高，但明显的黄疸并不常见。这种损害在停用阿司匹林后是可逆的，停药后血清转氨酶多在1个月内恢复正常，全身型类风湿病儿童较其他两型风湿病易出现肝损害。

阿司匹林引起肝损害后，临床处理方法是停药，给予氨基酸补液、VitC及肌苷等药物，口服强的松，症状一般在1周后消失。

5 肾损害

长期使用阿司匹林可发生间质性肾炎、肾乳头坏死、肾功能减退。长期大量服用该品可致氧化磷酸化解耦联，钾从肾小管细胞外逸，导致缺钾、尿中尿酸排出过高，较大损害是下段尿中可出现蛋白、细胞、管型等。有人认为，部分肾盂癌是滥用阿司匹 林等止痛药的继发性并发症。

6 对血液的影响

阿司匹林通常不改变白细胞和血小板的数量及血细胞比容、血红蛋白的含量。但长期应用阿司匹林可导致缺铁性贫血。

7 心脏毒性

治疗剂量的阿司匹林对心血管没有重要的直接作用。大剂量可直接作用于血管平滑肌，而导致外周血管扩张。中毒剂量可通过直接和中枢性血管运动麻搏作用而抑制循环功能。

8 瑞氏综合征

阿司匹林应用于儿童流感或水痘治疗时可能引起瑞氏综合征。瑞氏综合征是一种急性脑病和肝脏脂肪浸润综合征，常常发生于某些急性病毒性传染病以后。病因尚不明确，但普遍认为与下列因素有关：如病毒（流感病毒和水痘病毒）、水杨酸盐、外源性病毒如（黄曲霉素）、内在代谢缺陷等，各因素可相伴存在或各因素间相互影响而造成。临床上病毒性感冒时不主张使用阿司匹林。

9.交叉过敏反应

对该品过敏时也可能对另一种水杨酸类药过敏。但是对该品过敏者不一定对非乙酰化的水杨酸类药过敏。

药物功效编辑

基本功效

镇痛解热

阿司匹林通过血管扩张短期内可以起到缓解头痛的效果，该药对钝痛的作用优于对锐痛的作用。故该药可缓解轻度或中度的钝疼痛，如头痛、牙痛、 神经痛、肌肉痛及月经痛；同时可以使被细菌致热原升高的下丘脑体温调节中枢调定点恢复（降至）正常水平，故也用于感冒、流感等退热。该品仅能缓解症状，不能治疗引起疼痛、发热的病因，故需同时应用其他药物参与治疗。

消炎抗风湿

阿司匹林为治疗风湿热的首选药物，用药后可解热、减轻炎症，使关节症状好转，血沉下降，但不能去除风湿的基本病理改变，也不能预防心脏损害及其他合并症。如已有明显心肌炎，一般都主张先用肾上腺皮质激素，在风湿症状控制之后、停用激素之前，加用该品治疗，以减少停用激素后引起的反跳现象。

治疗关节炎

除风湿性关节炎外， 该品也用于治疗类风湿性关节炎，可改善症状，为进一步治疗创造条件。此外，该品用于骨关节炎、强直性脊椎炎、幼年型关节炎以及其他非风湿性炎症的骨骼肌肉疼痛，也能缓解症状。

抗血栓

该品对血小板聚集有抑制作用，阻止血栓形成， 临床可用于预防暂时性脑缺血发作(TIA)、心肌梗塞、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。也可用于治疗不稳定型心绞痛。

抑制血小板凝集

高海拔登山时使用阿司匹林，它能抑制血小板的释放反应，抑制血小板的聚集。[5]

其他功效

减轻皮肤粘膜淋巴结综合症（川崎病）

患川崎病的患儿应用阿斯匹林，目的是减少炎症反应和预防血管内血栓的形成。

抵抗癌症

2014年8月6日，英国科学家对所有可用的证据进行评估分析后得出结论说，每天服用阿斯匹林能减少患上或死于胃癌、肠癌等的几率。如果英国50岁以上人群在十年时间里，坚持每天服用阿司匹林的话，在20年里或许能让约12.2万人免受癌症之苦。[6]

但是科学家同时警告说，阿斯匹林会导致人体内出血，所以在长期服用阿司匹林之前，必须征求医生的意见。在医学界，是否能长期服用阿司匹林一直是一个争议激烈的问题。[6]

玛丽皇后学院的科学家发现，阿司匹林减少了30%到40%的肠癌、胃癌和食道癌病人死亡率。

在减少乳腺癌、前列腺癌和肺癌的死亡率方面，阿司匹林也起了作用，但效果不那么明显。[6]

研究还发现，至少得坚持服用阿司匹林5年以上，才能看到积极的影响。

长期服用阿司匹林的最大副作用包括胃出血和脑部出血，而年纪越大，内出血的可能性就越大。进行这项调查研究的科学家把内出血等副作用考虑进去后，建议把长期服用阿司匹林的时间定为十年，但科学家同时警告说，服用之前须征得医生的同意。[6]

预防消化道肿瘤

长期规律的使用阿司匹林可以大大降低胃肠道肿瘤的发生率。

荷兰一项新研究显示，服用小剂量阿司匹林可能有助部分结肠癌患者改善生存预期。[7]

荷兰莱顿大学医学中心研究人员对2002年至2008年间接受手术的999名结肠癌患者进行分析，发现其中服用阿司匹林的182名患者死亡率为37.9%，而未服用阿司匹林的817名患者死亡率为48.5%。这一数据显示，阿司匹林对结肠癌患者有益。[7]

进一步的分析表明，如果结肠癌患者癌组织中存在一种叫做HLA－I的特殊抗原，那么阿司匹林的辅助治疗“最有效”。反之，则可能没有效果。因此，对诊断为结肠癌且肿瘤表达HLA－I抗原的患者而言，使用阿司匹林可改善他们的预期寿命。[7]

这一研究结果刊登在新一期《美国医学会杂志·内科学卷》（JAMA Internal Medicine）上。[7]

在该杂志配发的评论文章中，美国哥伦比亚大学的艾尔弗雷德·诺伊格特博士指出，新诊断出的结肠癌患者或其家人经常询问，除正常的医疗方案外，患者还应做些什么。他此前从未推荐过阿司匹林，但现在准备这么做。[7]

制备方法编辑

阿司匹林经水杨酸乙酰化而得：在反应罐中加乙酐（加料量为水杨酸总量的0.7889倍），再加入三分之二量的水杨酸，搅拌升温，在81-82℃反应40-60min。降温至81-82℃保温反应2h。检查游离水杨酸合格后，降温至13℃，析出结晶，甩滤，水洗甩干，于65-70℃气流干燥，得乙酰水杨酸。[8]

阿司匹林治疗监测的主要实验室方法有：血小板聚集检测、血小板指数、尿液11-脱氢-TXB2检测、流式细胞术等。

药理作用编辑

药物效力动力学

阿司匹林是最早被应用于抗栓治疗的抗血小板药物，已经被确立为治疗急性心肌梗死(AMI)，不稳定心绞痛及心肌梗死(MI)二期预防的经典用药。作用原理是阿司匹林通过与环氧化酶(cyclooxygenase，COX)中的COX-1活性部位多肽链530位丝氨酸残基的羟基发生不可逆的乙酰化，导致COX失活，继而阻断了AA转化为血栓烷A2(TXA2)的途径，抑制PLT聚集。

COXs是AA生成TXA2和前列腺素I2（PGI2）过程中的关键限速酶,在人体内有COX-1和COX-2两种形式，COX-1是PLT固有的。临床研究表明，对各种缺血性心脑血管疾病患者以及其他高危人群短期或长期阿司匹林治疗对预防在随后可能发生的心肌梗死、脑卒中、血管性死亡方面有明确的益处，但在最佳剂量和阿司匹林抵抗问题上仍存争议。随着对抗血小板聚集药物研究的不断深入，临床面临的主要问题是确定抗血小板聚集药物的疗效和副作用的实验室监测指标。

①镇痛作用：主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质（如缓激肽、组胺）的合成，属于外周性镇痛药。但不能排除中枢镇痛（可能作用于下视丘）的可能性； ②消炎作用；确切的机制尚不清楚，可能由于该品作用于炎症组织，通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质（如组胺）的合成而起消炎作用，抑制溶酶体酶的释放及白细胞活力等也可能与其有关；

③解热作用：可能通过作用于下视丘体温调节中枢引起外周血管扩张，皮肤血流增加、出汗、使散热增加而起解热作用，此种中枢性作用可能与前列腺素在下视丘的合成受到抑制有关；

④抗风湿作用：该品抗风湿的机制，除解热、镇痛作用外，主要在于消炎作用；

⑤对血小板聚集的抑制作用：是通过抑制血小板的前列腺素环氧酶（ prostaglandin cyclooxygenase）、从而防止血栓烷A2（thromboxane A2TXA2）的生成而起作用（TXA2可促使血小板聚集）。此作用为不可逆性。[9]

药物代谢动力学

口服后吸收迅速、完全。在胃内已开始吸收，在小肠上部可吸收大部分。吸收率与溶解度、胃肠道pH有关。食物可降低吸收速率，但不影响吸收量。肠溶片剂吸收慢。该品与碳酸氢钠同服吸收较快。吸收后分布于各组织，也能渗入关节腔、脑脊液中。阿司匹林的蛋白结合率低，但水解后的水杨酸盐蛋白结合率为65～90%。血药浓度高时结合率相应地降低。肾功能不良及妊娠时给合率也低。半衰期为15～20小时; 水杨酸盐的半衰期长短取决于剂量的大小和尿pH,一次服小剂量时约为2～3小时； 大剂量时可达20小时以上，反复用药时可达5～18小时。一次口服阿司匹林0.65g后，在乳汁中的水杨酸盐半衰期为3.8～12.5小时。该品在胃肠道、肝及血液内大部分很快水解为水杨酸盐，然后在肝脏代谢。代谢物主要为水杨尿酸（salicyluric acid）及葡糖醛酸结合物，小部分氧化为龙胆酸（gentisic acid）。一次服药后1～2 小时达血药峰值。镇痛、解热时血药浓度为25～50μg/ml; 抗内湿、消炎时为150～300μg/ml。血药浓度达稳定状态所需的时间随每日剂量及血药浓度的增加而增加，在大剂量用药（如抗风湿）时可长达7天。长期大剂量用药的患者，因药物主要代谢途经已经饱和，剂量微增即可导致血药浓度较大的改变。该品大部分以结合的代谢物、小部分以游离的水杨酸从肾脏排泄。服用量较大时，未经代谢的水杨酸的排泄量增多。个体间可有很大的差别。尿的pH对排泄速度有影响，在碱性尿中排泄速度加快，而且游离的水杨酸量增多，在酸性尿中则相反。

该品可在乳汁中排泄，哺乳期妇女口服 650mg，5—8小时后乳汁中药物浓度可达173—483μg/ml，故长期大剂量用药时婴儿有可能产生不良反应。

药物毒性编辑

复方阿司匹林为一复方解热镇痛药，其中阿司匹林和非那西丁均具有解热镇痛作用。阿斯匹林能抑制下丘脑前列腺素的合成和释放，恢复体温调节中枢感受神经元的正常反应性而起退热镇痛作用；阿司匹林还通过抑制外周前列腺素等的合成起镇痛、抗炎和抗风湿作用，阿司匹林 还有抑制血小板聚集作用。咖啡因为中枢神经兴奋药，能兴奋大脑皮层，提高对外界的感应性，并有收缩脑血管，加强前两药缓解头痛的效果。急性毒性试验结果：大鼠经口LD50为1500mg/kg；小鼠经口LD50为1100mg/kg。

动物试验在前 3个月应用该品可致畸胎，如脊椎裂、头颅裂、面部裂、腿部畸形，以及中枢神经系统、内脏和骨骼的发育不全。在人类也有报道应用该品后发生胎儿缺陷者。此外在妊娠后期3个月长期大量应用该品可使妊娠期延长，有增加过期产综合征及产前出血的危险。在妊娠最后 2周应用，可增加胎儿出血或新生儿出血的危险。在妊娠晚期长期用药也有可能使胎儿动脉导管收缩或早期闭锁，导致新生儿持续性肺动脉高压及心力衰竭。曾有在妊娠晚期过量应用或滥用增加死胎或新生儿死亡的发生率（可能由于动脉导管闭锁、产前出血或体重过低）的报道，但是应用一般治疗剂量尚未发现上述副作用。

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