乙肝五项检测是谁发明的（测乙肝五项是哪五项）

本篇文章给大家谈谈乙肝五项检测是谁发明的，以及测乙肝五项是哪五项对应的知识点，希望对各位有所帮助，不要忘了收藏本站喔。

文章目录：

• 1、pcr检查是什么
• 2、乙肝五项 怎么看
• 3、胃镜检查前注意事项？
• 4、转氨酶主要有哪些种类它们对底物专一性有哪些特点
• 5、我得了大三阳，但DNA病毒检测都是正常的，听说这样的会好得很快？
• 6、乙肝的问题

pcr检查是什么

聚合酶链式反应，简称PCR。其英文Polymease Chain Reaction(PCR)是体外酶促合成特异DNA片段的一种方法,由高温变性、低温退火及适温延伸等几步反应组成一个周期,循环进行,使目的DNA得以迅速扩增,具有特异性强、灵敏度高、操作简便、省时等特点。它不仅可用于基因分离、克隆和核酸序列分析等基础研究,还可用于疾病病的诊断或任何有 DNA,RNA的地方．聚合酶链式反应（Polymerase Chain Reaction，简称PCR）又称无细胞分子克隆或特异性DNA序列体外引物定向酶促扩增技术。 由美国科学家PE（Perkin Elmer珀金-埃尔默）公司遗传部的Dr. Mullis发明，由于PCRPCR技术在理论和应用上的跨时代意义，因此Mullis获得了1993年诺贝尔化学奖。

DNA的半保留复制是生物进化和传代的重要途径。双链DNA在多种酶的作用下可以变性解链成单链，在DNA聚合酶与启动子的参与下，根据碱基互补配对原则复制成同样的两分子挎贝。在实验中发现，DNA在高温时也可以发生变性解链，当温度降低后又可以复性成为双链。因此，通过温度变化控制DNA的变性和复性，并设计引物做启动子，加入DNA聚合酶、dNTP就可以完成特定基因的体外复制

简略点，就是运用专门仪器，使用dNTPS、Mg2+、特异引物、DNA聚合酶以及缓冲体系，加入模板也就是DNA样品进行体外扩增，结果进行电泳，如果能扩增出，并且扩增的产物大小与目的条带一致，那说明引物与模板特异，检测指标就是阳性。

乙肝五项 怎么看

这个结果表明你是才被乙肝病毒感染上。乙肝核心抗体（抗-HBc） 阴性 是指IgG型的抗体阴性，如果你外加一项IgM型的乙肝核心抗体的话非常有可能这一项是阳性的。乙肝病毒与人体免疫系统之间的关系是相互影响相互作用的变化着的过程，一般情况下仅一阳的结果意味着不久就会有变化，所以你的结果一般情况下并不多见。只是巧了化验血时正好遇到这个存在时间是个短期的过程。下面是本人写的乙肝两对半通俗版。相信看完后一定会对你有所帮助。

乙肝两对半通俗版

看完此文后，朋友们都会变成看两对半化验单的高手。写在前面的几个“歪”语单词：

HB：H是hepatitis读音是（害怕蹄踢死）意思是肝炎，外国用A、B、C、D ……表示序号，可是中国用甲、乙、丙、丁……表示序号，因此HB就是乙型肝炎的意思。另外S是指表面surface读音（色飞丝）。C是指core读音（核）是核心的意思。Ag：antigen读音（暗的阱）是抗原的意思。Ab：antibody读音（俺的宝贝）是抗体的意思。

1.乙肝表面抗原（HBsAg）是乙肝病毒外壳上的成份，这个东东只有乙肝病毒才会有。就如同人类的指纹。其作用当然表示体内存在乙肝病毒。 此项可以称得上是“乙肝表面暗的阱”吧。

2.乙型肝炎表面抗体（HBsAb或者写为抗-HBs）表面抗体是机体针对表面抗原所产生的抗体。就相当于武装警察或者飞虎队通过现场指纹而抓小偷，逮住小偷后当然要送到局子里处理的。阳性表明体内有抗体,对身体有很强的保护作用。许多乙肝病毒携带者就是因为不能产生这种抗体警察或者产生数量很少，少到两对半试剂都查不出来，所以小偷数量相对强大，导至正不胜斜，才形成了乙肝病毒携带的病毒横行状态。因此此项可以称得上“乙肝表面俺的宝贝”吧。

3.乙型肝炎e抗原（HBeAg），乙肝病毒侵入肝细胞后，有些乙肝病毒携带者体内的乙肝病毒很有野心，在那里招兵买马（病毒复制也可理解为繁殖），这时它的内衣壳裂解,这种成分才能跑到人体的血液中。这个成份就相当于乙肝病毒招兵买马时所张贴的征兵启示。

4.e抗体(HBeAb或者写作抗－HBe）是乙型肝炎e抗体，它是由e抗原刺激人体免疫系统产生出来的相应抗体。其作用相当于城管正在处理公共场所张贴的违禁告示，乙肝病毒所张帖的征兵启示当然属于违禁品。这种作用不起直接杀灭乙肝病毒的作用，但对于其活动状态将起到抑制作用。

5.乙型肝炎核心抗体（HBcAb或者写为抗-HBc），是机体针对核心抗原(HbcAg)所产生的相应抗体。HbcAg这一项两对半中并没有查，主要是在两对半检测方法发明出来时以当时的技术无法检测这一项，所以根据传统与习惯两对半现在仍然只查五项。这一对抗原抗体的作用与3，4两项相似，在此就不哆嗦了。只是要补充一下，HBcAb这种抗体又分为IgM型与IgG型，两对半所查的是IgG型的那一种。通常在抗原刺激机体产生抗体的急性期产生的是IgM型的（其作用相当于民兵），过一个多月后IgM型才会告诉免疫司令部，战役打胜了，任务完成了，所以要换防交接给IgG型（其作用相当于城管）。 IgM存在时间短，一般也就一到三个月，可是IgG则存在的时间很长，一般得一年左右，可是有的人能存在三五年甚至更长。通常人们不可能一年365天时时刻刻的检查两对半，所以如果此项是阳性的，那么也应该很大可能是IgG型的。

具体的几个实例组合：

1、大三阳：1，3，5阳。“暗的阱”表明体内有乙肝病毒，HBeAg表明乙肝病毒正在张贴征兵告示，IgG型HBcAb这位城管虽然忙于处理这些告示但是力度明显不够。结果乙肝病毒可以比较容易完成招兵买马的任务。如果是1，3阳也可归于此类，因为这时的HBcAb抗体很有可能是IgM型的（两对半试剂仅能查出IgG型）或者就根本就没有城管。

2、小三阳：1，4，5阳。“暗的阱”表明体内有乙肝病毒，有两支城管队伍处理违规告示并且产生了明显的效果，乙肝病毒不容易完成招兵买马的任务。这里要注意，这时的乙肝病毒并不是完全停止了复制，只是复制力量很弱，当然不复制也可以说是此种作用弱到为零。4，5阳也可归于此类，这时的“暗的阱”虽然不存在，可是并不能排除它们转入地下工作了。因为两对半试剂也有其灵敏度限制的，所以查不出来表明“暗的阱”非常稀少，也有可能稀少到为零。要是为零就表明乙肝病毒可能要弃暗投明了，这样人体就会好起来。但是不会产生“俺的宝贝”，最终变为全阴。这种状态在文章“乙肝疫苗”中会谈到这与老祖宗的遗传病毒库有关。

3、二、四、五阳：这时“俺的宝贝”这支武警部队产生了，可以对乙肝病毒进行严打了。再加上两支城管队伍的配合，完全可以剿灭乙肝病毒。如此兴师动众与大张旗鼓表明这是剿灭战的早期胜利。二、四阳与二阳都可以归为此类。产生“俺的宝贝”这种状态也将在文章“乙肝疫苗”中会谈到这与老祖宗的遗传病毒库有关。

4、其它的相应抗体与抗原同时存在的各种组合：不常见，因为抗体与抗原的作用就如同酸与碱相遇最终很快变成水。因为人不可能365天时时刻刻检查两对半，所以这种组合由于存在时间非常短暂是不大容易为某一次的检查所遇见。

5、比较常见的5阳：处于这种状态在打乙肝疫苗时可能会遇到一些问题，相信看完以上的几个例子也可以自己分析了。

乙肝病毒与体内免疫系统之间的战斗大多数情况下是一种拉锯战，可以说是一个动态的过程，所以某一次的两对半结果所反应的应该是当时的相对有限的静态过程，因此不要把两对半结果认为是一成不变的。

胃镜检查前注意事项？

什么是胃镜

胃镜是用来检查胃部的一种医学检查方法，也是指检查时使用的工具。目前，临床医学上最先进的胃镜检查是胶囊内镜。

而胃镜检查，是为了能够进一步了解胃内部的真实情况，以及被检查部位能够更加直观的被看到，胃镜能够非常明确的对胃病的病症确诊。

胃镜是上消化道病变的首选检查方法。它借助一条纤细、柔软的管子伸入胃中，医生可以直接观察食道、胃和十二指肠的病变，尤其对微小的病变。最早的胃镜是德国人库斯莫尔在1868年借鉴江湖吞剑术发明的库斯莫尔管，它其实就是一根长金属管，末端装有镜子。但因为这种胃镜容易戳破病人食道，因此不久就废弃了。1950年，日本医生宇治达郎成功发明软式胃镜的雏形——胃内照相机。

胃镜检查是利用一条直径约一公分的黑色塑胶包裹导光纤维的细长管子，前端装有内视镜由嘴中伸入受检者的食道→胃→十二指肠，藉由光源器所发出之强光，经由导光纤维可使光转弯，让医师从另一端清楚地观察上消化道内各部位的健康状况。必要时，可由胃镜上的小洞伸入夹子做切片检查。全程检查时间约10分钟，若做切片检查，则需20至30分钟。

普通胃镜检查，是需要下管的，利用一条直径约一公分的黑色塑胶包裹导光纤维的细长管子，前端装有内视镜由嘴中伸入受检者的食道→胃→十二指肠，而对患者胃黏膜的病变进行检查，这种检查方式，常常会让患者感到很痛苦。

普通胃镜检查，医生多以右手持镜前端，将胃镜慢慢放入口腔至舌根部，这时多有恶心感。当恶心明显时，或行吞咽动作时，食管上口随之呈开放状、医生会在开放的瞬间顺着开口将胃镜插进食道。有的人配合欠佳时，医生常嘱做吞咽动作就是这个道理。

胃镜检查前注意事项

1、很多人可能会有吸烟的习惯，一刻不吸烟就会特别难受，但是切忌，当您要做胃镜检查的时候，前一天一定要禁止吸烟，不然会影响检查。而且吸烟容易造成胃部的胃酸分泌过多，影响医生观察胃部。

2、检查前至少8小时不得进食，进水，食物在胃中易影响医师的诊断，并且易促发受检者恶心呕吐。

3、检查前患者至少要空腹6小时以上。如当日上午检查，前一日晚餐后要禁食，当日免早餐。如当日下午检查，早餐可吃清淡半流质食物，中午禁食。

4、重症及体质虚弱禁食后体力难以支持者，检查前应静脉注射高渗葡萄糖液。

5、为了消除患者的紧张情绪，减少胃液分泌及胃蠕动，驱除胃内的泡沫，使图像更清晰，必要时医生在检查前20-30分钟要给患者用镇静剂、解痉剂和祛泡剂。

6、为了减少喉咙的不适，医护人员会在检查前3分钟，在受检者喉头喷麻醉剂。对此，患者应有所了解，并给予配合。

7、每个人的身体都不一样，有人会对一些药物有过敏症状，但是在做胃镜检查的时候，为了使得胃镜能够顺利的通过人体咽部，一般会给患者用药，此时，在医生用药之前，告知医生你的药物过敏史，帮助医生更加了解你，能够不出意外的顺利检查。

8、止痛采取局部止痛，只限于咽喉及食管上端。局部止痛是将2%地卡因或2%赛罗卡因喷雾，病人张口发“阿”声，这时软腭和舌腭弓上移，舌根下移，使舌后、咽喉、软腭喷了药，先后3次。每次喷后，病人将剩在口腔的药咽下，以止痛咽下部。

9、也可采用糊剂，含在口内仰头使药物在咽喉部停留自然流入食管，起局部止痛作用。

10、病人与医生要合作，检查前病人先去小便排空膀胱，进入检查室后，松开领口及裤带，取下假牙及眼镜，取左侧卧位，或根据需要改用其他体位。

胃镜检查后注意事项

1、检查术后若感到咽部疼痛不适及发现唾液中少量带血时，不要惊慌失措，更不要刻意呕、咳。这是进镜的过程中，咽部的黏膜摩擦受损引起的，刻意呕、咳可导致出血加重。须暂禁食、水2个小时，然后可进食半流质食物如稀饭、面条等。次日，即可恢复正常饮食。

2、胃镜检查术后感腹胀不适，是因为检查过程中，为观察病情注气扩张胃腔所致。此时不要久卧，应下床活动一下，通过打嗝和肛门排气使腹胀缓解。

3、已在胃镜下钳取了病变组织的患者，术后应禁食、禁水四个小时。四小时后可饮少量温盐水，当日晚餐及次日三餐均须进食半流质食物，忌生、硬、烫、甜食物，以利于创面愈合。

4、胃镜检查术后如有剧烈腹痛及呕血、便血不止的情况，应速到医院急诊就医，以免贻误病情，危及生命。

总结：胃部出现不适，会让人食不下咽，影响身体摄取营养，并且会进一步影响到正常的工作和生活，因此，在胃部出现不适的时候，一定要尽快就医，如果不确定病症，就要及时做胃镜检查，很多人可能怕做胃镜痛苦，会选择逃避，但是一旦延误并且那就悔不当初了，所以一定要谨遵医生建议。

转氨酶主要有哪些种类它们对底物专一性有哪些特点

在肝功能化验里,除了有直接胆红素的数值,还有总胆红素和间接胆红素..

正常值 [总胆红素]3.4~17.1mol/L,[直接胆红素]0~6.8mol/L以下,[间接胆红素]1.7~10.2mol/L以下

胆红素是红细胞中的血色素所制造的色素,红细胞有固定的寿命,每日都会有所毁坏.此时,血色素会分解成为正铁血红素(haem)和血红素.然后正铁血红素依酶的作用会变成胆红素,而血红素则会重新制成组织蛋白.

如此制造的间接胆红素称为蛋白结合胆红素,间接胆红素又在肝脏依酶作用变成直接胆红素(饱含胆红素),而从胆道排泄.

除了新生儿之外,一般人的值大致固定,并无年龄上的差异.此外,饮食与运动也几乎不会引起变动,但长时间绝食后会有上升的趋势.

红细胞受到破坏有溶血现象时,会变成间接型高胆红素血症.此外,当肝细胞有异常时会引起直接型,中间型高胆红素血症,胆管,胆道系统阻塞时,会引 起直接型高胆红素血症.有异常值时的处理方法配合其他检查结果确实掌握病情,再治疗致病的原因.依不同的情况可分别采取急性肝衰竭处置,血液透析,肝外胆 汁淤滞紧急处置等方法.

怎样可以控制胆红素增加的方法?

胆红素增高是黄疸病人最重要的原因 ,关于黄疸常分为四类：溶血性黄疸,肝细胞性黄疸,阻塞性黄疸,先天性黄胆.其中 溶血性黄疸多有输血病史 你不可能的哦肝细胞性黄疸有有许多原因如 药物性肝炎,免疫性肝炎 ,甲,乙,丙,丁,戊,庚性肝炎等, 那要检查的啊阻塞性黄疸 常为胆囊炎,胆结石,胆囊息肉,肿瘤,胆瘀性肝炎等 这你也要检查的啊 最后就是先天性黄胆.多是肝脏缺乏葡萄糖醛酸酶和或者其他酶,导致肝脏胆红素代谢障碍引起黄胆 多年幼发病 ,大概你不会的 .这样你的问题必须经过检查是那一类的 那就可以对证下药了哦

胆红素值控制不住是怎么回事?

体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白,包括间接胆红素和直接胆红素.间接胆红素通过血液运至肝脏,通过肝细胞的作用,生成直 接胆红素.胆红素增高见于： （1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎,急性黄色肝坏死,慢性活动性肝炎,肝硬化等.（2）肝外的疾病：溶血型黄疸,血型不合的输血反应,新生儿黄疸,胆石症, 肝癌,胰头癌等.

所以你现在出现的胆红素高应该积极寻找原因,才好做进一步的处理.

有什么药是专门降胆红素的?

医生既然说降胆红素的药物就可以了,那他自己应该开了处方或推荐药物了呀?

肝细胞性黄疸和肝内胆汁淤积性黄疸药物治疗进展

徐京杭,于岩岩(北京大学第一医院 感染疾病科,北京 100034)

中图分类号：R975＋.5 文献标识码：A 文章编号：1008-1070(2005)01-0033-03 黄疸指血清总胆红素超过17.1μmol/L.按病因学分为溶血性,肝细胞性,胆汁淤积性和先天性非溶血性黄疸.胆汁淤积性黄疸又分为肝内胆汁淤积性黄疸和肝外胆汁淤积性黄疸.

肝细胞是胆红素代谢的主要器官,肝细胞的损伤会影响胆红素的摄取,结合,分泌和排泄,导致血清胆红素增高出现肝细胞性黄疸.肝细胞内和（或）胆小管及肝内小胆管胆汁淤积,也可引起血清胆红素增高出现黄疸.肝细胞性黄疸和肝内胆汁淤积性黄疸可以互相转化或两者并存.

黄疸可引起机体多系统的改变.包括中枢神经系统功能障碍,继发性胆汁性肝硬化,肝损伤,肝细胞凋亡〔1〕,脂肪泻,内毒素血症,心动过缓,心肌收 缩力下降〔2〕,血压下降,肾功能不全,免疫功能失调等.因此积极治疗黄疸有很大的意义.肝细胞性黄疸和肝内胆汁淤积性黄疸是较常见的两类黄疸,本文就其 药物治疗作一总结.

1 药物治疗

1.1 西药 根据黄疸的发病机制,降低血胆红素的药物应该着眼于改善肝功能,增加胆红素代谢和排泄,增加胆汁分泌.

1.1.1 改善肝功能药物 改善肝功能的药物通过恢复肝细胞对胆红素的摄取,代谢,分泌和排泄等途径减退黄疸.另外,肝功能改善后,血清白蛋白合成增加,血清白蛋白与血清非结合胆红 素(serum unconjugated bilirubin, SUB)结合增加,可促进SUB及时转运到肝细胞中进行代谢.

甘草酸制剂,如甘草酸单铵和甘草酸二铵,具有类激素样作用和免疫调节作用,有较强的抗炎,保护肝细胞膜,免疫调节及改善肝功能的作用.研究发现 〔3〕甘草酸单铵可使慢性肝炎患者外周血单核细胞（peripheral blood mononuclear cell, PBMC）产生白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的能力减弱,并可能有诱生PBMC细胞膜产生可溶性IL-6受体的作用,从而降低 患者血清中异常升高的IL-6及TNF-α的水平,减轻肝脏的炎症反应和免疫损伤.甘草酸单铵能诱生γ-干扰素（IFNγ）,提高天然杀伤细胞 （natural killer cells,NKC）活性,有抗炎解毒作用.

促肝细胞生长素（PHGF）可明显刺激肝细胞DNA合成和促进肝细胞再生,对肝细胞坏死和炎症性损害有明显修复作用.水飞蓟素和山豆根注射液也可促进肝细胞再生和恢复.

一些药物通过促进肝细胞代谢而改善肝功能.如1,6-二磷酸果糖（FDP）可促进肝细胞的能量代谢和糖的利用,增加细胞内ATP并稳定溶酶体膜. 门冬氨酸钾镁可促进三羧酸循环和鸟氨酸循环.肌苷能增强辅酶A和丙酮酸氧化酶等多种酶的活性,促进肝细胞能量代谢与蛋白质合成.

腺苷蛋氨酸和肝得健可以增强肝细胞膜的流动性与跨膜转运系统活性,提高Na+/K+-ATP酶的活性,增强胆汁的流动性,从而有利于肝细胞摄取和分泌胆红素.另外,腺苷蛋氨酸还可通过转硫基,合成内源性解毒化合物,利于肝细胞解毒.

还原型谷胱甘肽,硫普罗宁,维生素C,茴三硫,FDP等可以促进超氧化物歧化酶合成,抑制或减少自由基产生,保护肝线粒体结构, 对抗多种原因引起的肝损伤.

联苯双酯,疗尔健和葡醛内酯等能增强肝脏的解毒功能,对多种肝脏毒物中毒有保护作用.

一些药物主要通过改善微循环而改善肝功能.如酚妥拉明,山莨菪碱,前列腺素E1（PGE1）,肝素和低分子肝素（LMWH）,硝苯地平,藻酸双酯 钠（PSS）和蝮蛇抗栓酶等.山莨菪碱还有激素样欣快作用和镇静作用,在短期内能改善临床症状,调节神经和体液免疫功能.PGE1可以抑制磷酸脂酶对肝细 胞的破坏；抑制TNF释放,从而保护肝细胞；可以解除核内组蛋白对DNA合成的阻遏,促进肝细胞再生；可能有一定的抗肝纤维化作用；能纠正免疫功能紊乱, 减轻肝脏坏死和炎性细胞浸润.肝素还可以改善胆汁黏稠度,有利于胆栓的溶解和胆红素排泄.

从鲨鱼肝中提取的角鲨烯,具有类似于红细胞摄氧的功能,生成活化的氧化鲨烯,改善机体的氧化-还原反应,使肝细胞再生和胆汁分泌功能改善.

1.1.2 增加胆红素代谢药物 此类药物的代表为肝酶诱导剂苯巴比妥,其主要机制为：诱导肝内Y和Z蛋白形成,促进肝细胞对胆红素的摄取；诱导UDP-葡萄糖醛酸转移酶合成并增强其活 性,提高肝细胞对胆红素的结合；增强肝内毛细胆管膜上的Na+/K+-ATP酶活性,加速胆红素运输；加速胆固醇变为胆汁酸,改变胆汁酸成分,促进胆汁排 泄.

1.1.3 增加胆红素排泄药物 此类药物根据其作用部位,可分为两类,分述如下.

（1）增加胆红素从肝脏排入胆道及进一步排入肠道此类药物既可以直接促进胆汁中的胆红素排泄,还可以通过稀释胆汁,冲刷胆道,改善胆道淤积,利于 胆汁排泄,分为利胆剂和增液利胆剂两种.前者如丙谷胺可以促进胆汁成分分泌；后者如去氢胆酸只促进水分分泌,而不能增加胆汁成分.研究还发现,肠道内胆盐 缺乏时,肠道菌群变化,黏膜完整性缺乏,易发生细菌移位〔4〕.从这个角度看,利胆药还可以减少肠道细菌移位,降低黄疸并发感染的几率.

苯丙醇,曲匹布通,亮菌甲素和羟甲香豆素等药物能松弛胆道口括约肌,促进胆汁和胆结石的排出,减轻黄疸.

其他利胆药,如环烃氧醛酸,氧甲基烟酰胺和保胆健素也有利胆保肝的作用.

还有一些利胆药具有非胆系作用.如熊去氧胆酸(UDCA）可通过中和疏水性胆汁酸,增加亲水性胆汁酸,清除自由基,抗氧化,免疫抑制及调控肝细胞凋亡等途径改善免疫功能,减轻肝细胞和胆管上皮细胞的免疫损伤.亮菌甲素能提高机体免疫功能,促进吞噬细胞的吞噬功能.

（2）增加胆红素排出肠道,减少其肠肝循环此类药物通过导泻通便或者吸附作用,促进胆红素从肠道排出,阻断胆红素的肠肝循环,减少胆红素重吸收,从而减轻黄疸.如大黄,乳果糖,硫酸镁,甘露醇,活性炭和考来烯胺等.

大黄还可促进胆囊收缩和胆管舒张,疏通肝内胆管和微胆小管内的胆汁淤积,从而促进胆汁分泌；大便次数增多,可排出有肝毒性的吲哚等物质,保护肝细 胞；大黄能调节PGE合成,从而改善微循环,增加肝血流量,有利于肝脏的修复和再生.乳果糖可降低梗阻性黄疸患者血浆内毒素水平〔5〕.硫酸镁还可以反射 性松弛Oddi括约肌,收缩胆囊,促进胆汁排出.

1.1.4 激素类药物 糖皮质激素是目前治疗黄疸的常用药,尤其是胆汁淤积性黄疸.常用的包括地塞米松,泼尼松和泼尼松龙.其消退黄疸的主要机制是：减轻门脉区和毛细胆管的非特 异性炎症,利于胆汁的排泌；改善全身毒性反应,阻止抗原抗体复合物产生,减少肝细胞免疫损伤；稳定溶酶体膜,减少组织损害；减少血红蛋白分解,减少胆红素 生成.疗程不宜过长.

高血糖素作用于肝细胞膜腺苷酸环化酶,增加肝细胞环腺苷酸（cAMP）的浓度,促进DNA及蛋白质合成,有利于肝细胞的再生.胰岛素能促进线粒体产生ATP,改善能量代谢.

1.2 中药 黄疸的发生多因湿热疫毒侵犯中焦脾胃,损伤肝胆,致胆汁不循常道,外溢肌肤而致身目发黄,因此多以清热解毒,利湿退黄为主要治疗方法,兼顾活血,化瘀.一些临床常用的中药注射液,如茵栀黄注射液,清开灵注射液,苦黄注射液等,有一定的退黄效果.

保肝退黄药物种类繁多,实际应用中宜个体化.不同原因导致肝损伤和黄疸的机制不同,选择药物各有不同.甘草酸制剂适应证较广,可用于不同原因肝损 伤；针对酒精性肝损伤,宜选用抗氧化药物如还原型谷胱甘肽；针对胆汁淤积性黄疸,宜选用UDCA,如果效果欠佳,可以试用腺苷蛋氨酸和糖皮质激素等.另 外,药物宜精不宜多,避免过多药物加重肝脏负担.

现代医学和传统医学治疗黄疸各有所长,在临床实践中应有机地结合.已经有很多临床试验证实了将两者联合可获得更好的疗效.

2 研究进展

随着对黄疸发病机制了解的不断深入,治疗黄疸的药物将越来越丰富.

2.1 促进血清胆红素代谢和排出 胆红素氧化酶（BOX）能促进血清中过多的胆红素转化成水溶性代谢产物经肾脏排出.外源性给予BOX有助于减轻黄疸.1988年Kimura 发明的聚乙二醇胆红素氧化酶（PEG-BOX）,半衰期延长至5小时,抗原性明显减弱,拥有更好的应用前景.Toshinori Kamisako〔6〕发现,PEG-BOX可以直接降低外周血和肝脏组织中的胆红素浓度,通过增加肾脏排泄降低外周血胆汁酸浓度继而改善肝脏能量代谢. PEG-BOX还可以通过降低TXB2/6-keto-PGF1α（6-酮-前列腺素F1α）比率而改善肾脏血流灌注,改善肾功能.

2.2 应用免疫调节剂减少细菌移位 如前所述,黄疸时（尤其胆汁淤积性黄疸）细菌移位增多,感染几率增加.感染可加重黄疸.减少细菌移位有助于黄疸的消退.Minetoshi〔4〕对胆总管 结扎术后小鼠研究发现其细菌移位增加,而口服OK-432能减少细菌移位.OK-432是化脓性链球菌经过热和青霉素处理后的冻干粉末,作为免疫调节剂, 过去常用于癌症的辅助治疗.它可以诱导多种细胞因子,如白细胞介素-1（IL-1）,白细胞介素-2（IL-2）,白细胞介素-12（IL-12）, IFNγ和集落刺激因子（CSF）,从而激活淋巴细胞和巨噬细胞.因此,它可以激活肠道相关淋巴组织中的淋巴细胞和巨噬细胞,从而调节细菌移位,减轻黄 疸.

2.3 减少机体损伤

2.3.1 调节一氧化氮（NO）生成 Wei Tu等〔7〕对小鼠梗阻性黄疸模型研究发现,胆总管结扎术后第1天即出现NO生成增加,而胆红素和转氨酶在第3天才增高.这说明NO过多生成早于肝损害. 进一步研究发现是一氧化氮合成酶（NOS）活性增强导致了NO过多生成,而不是NOS数量增加.NOS活性增强的机制尚不清楚,推测可能是黄疸促进NOS 酪氨酸磷酸化或者促进底物L-精氨酸转运.过多的NO影响线粒体功能,细胞内ATP含量下降,影响肝脏能量代谢.加入NOS抑制子NG-甲基-L-精氨酸 （L-NMMA）后,避免了细胞内ATP含量下降.因此适当调节NO生成可能有助于改善肝脏能量代谢,减少肝细胞损伤.

2.3.2 促进热休克蛋白（heat shock protein,HSP70）表达 黄疸导致内毒素血症和细菌移位,激活包括Kupffer 细胞在内的巨噬细胞产生IL-6,这是机体损伤的重要机制.Yuh Fujiwara等〔8〕发现,IL-6的产生与HSP70的表达负相关.因此促进HSP70表达,下调IL-6的产生可能可以减轻肝细胞损伤.

2.3.3 超氧化物歧化酶（SOD）和 Eglin C（一种弹性蛋白酶抑制子）Yoshiaki Shimizu等〔9〕 研究发现,梗阻性黄疸患者的中性粒细胞被强烈地“预处理”而具备了损伤内皮细胞的能力,在黄疸解除时中性粒细胞激活,黏附到血管内皮细胞上并释放超氧化物 和蛋白酶等细胞毒性因子,尤其是超氧阴离子和弹性蛋白酶.这些细胞毒性因子损伤内皮细胞,乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）和血栓调节素释放明显增加,导致组织损伤和器官功能障碍.给予SOD和 Eglin C,可以显著减少LDH和血栓调节素释放,后者效果更明显.两者可以保护内皮细胞.

2.3.4 调控肝细胞凋亡 胆盐可诱发肝细胞凋亡,且随胆盐浓度的增加,凋亡的比率明显增加.应用蛋白激酶C（PKC）激动剂可增加胆盐诱发肝细胞的凋亡,应用PKC拮抗剂可减少胆 盐诱发肝细胞的凋亡,且以上效应均与剂量有一定关系.说明PKC信号通道参与了胆盐诱发肝细胞凋亡的发生,具有重要的调控作用.这些研究结果为临床治疗黄 疸继发肝损害提供了可能的途径,即通过选择特异性的药物阻滞PKC的作用,减少肝细胞凋亡的发生,减少肝功能紊乱及肝损害.

机体内任何物质含量过高,其原因不外乎“来源”过多而“去路”过少.目前治疗黄疸多着眼于“去路”上,即如何降低已经升高的血清胆红素,而在“来 源”方面却无考虑.在高胆红素血症这种机体调节失衡的情况下,能否进行人为干预,根据血清胆红素浓度人为主动地调控胆红素的生成,尚有待于研究.

胆红素作为机体代谢产物,对机体有多方面负面影响,但也不是一无是处〔10〕.比如胆红素作为抗氧化剂,可以与谷胱甘肽相提并论.它对以下病理过 程有保护作用：补体介导的过敏反应,心肌缺血,肺纤维化,环孢素致肾损害以及神经元缺血性损伤.因此,在研究减退黄疸药物的同时进行促进胆红素发生保护作 用方面的研究将会更有意义.

解读乙肝化验单

乙肝的实验室检查主要包括两个方面：1,血液生化检验（肝功检查）.2,病毒标记检测（乙肝五项）.肝功检查常用的项目主要包括总蛋白（TP）,白蛋白（ALB）,球蛋白（GLO）这三项主要反映的是肝脏的合成功能.谷丙转氨酶（ALT）,谷草转氨酶（AST）主要反映的是肝细胞受损的情况.直接胆红素（DBIL）,总胆红素（TBIL）主要反映的是肝细胞的代谢功能.

乙肝五项检查

表面抗原（HBsAg） 体内是否存在乙肝病毒

表面抗体（抗-HBs） 是否有保护性

е抗原（HBeAg） 病毒是否复制及具有传染性

е抗体（抗-HBe） 病毒复制是否受到抑制

核心抗体（抗-HBc） 是否感染过乙肝病毒

随着技术的发展现在可以通过HBV-DNA检测反映出肝脏内是否有乙肝病毒的存在以及是否在进行复制.做这种检测应该到大医院进行,这样可以使结果更加准确.

大三阳与小三阳

大三阳

表面抗原（HBsAg） +

е抗原（HBeAg） +

核心抗体（抗-HBc） +

这种情况通常反映病毒复制是比较活跃的.

小三阳

表面抗原（HBsAg） +

е抗体（抗-HBe） +

核心抗体（抗-HBc） +

对于小三阳病人应该进行DNA检测,如果是阳性那么就反映病毒的复制是活跃的,如果检测为阴性那么就反映病毒受到抑制,病毒复制是不活跃的.

认为加号多就说明是得了肝炎的观点是错误的

病原学的检查（两对半检查）只是反映出病人是否感染了病毒,以及病毒是否复制,至于是否发病还是要根据肝功能检查的结果才能确定是否得了肝病,以及病情的严重程度和肝细胞受损的情况.

肝功检查出现了哪些异常就说明得了肝炎呢?

比如转氨酶升高说明肝细胞受损,可以说就是肝功能不正常了,也就是得了急性肝病,对于慢性肝病来说可能就处于活动期.胆红素升高（有了黄疸）说明肝功能处于一种破坏的状态.

如果肝功没有异常,病毒会对身体造成影响吗?

感染乙肝病毒引起肝脏损害的主要机理是容易引起机体的免疫紊乱,乙肝病毒本身对肝脏的直接损害非常弱,很多病人有病毒存在而且病毒复制非常活跃,但是肝脏却没有任何损害,这种病人我们称之为病毒携带者,这种携带的状态可以持续很长时间,甚至可以终身不犯病.有一部分病人携带病毒后可能会引起肝脏的损害,因此临床上对于携带病毒而没有肝脏损害的人不需要进行更多的治疗.病毒携带者尤其是大三阳和DNA阳性的患者,病毒复制非常活跃,传染性也是非常强的,但是乙肝病毒主要的传染途径是血液传染,一般的接触传染性是比较低的.

乙肝化验单出现什么样的情况就说明应该进行治疗了?

乙肝病人最主要的就是要在肝脏出现炎症,受到损害,尤其是损害比较重的时候（出现黄疸或其他症状）,化验指标转氨酶高或胆红素异常,这时就需要到医院进一步检查和治疗.

应该把病原学检查和肝功能检查区分开来,一旦发现了病原学异常（大小三阳）就应该到医院进行相关检查,但是也不用过分紧张,因为病毒携带是有可能终身健康携带的,只有在肝功能异常的情况下才需要进行积极的治疗.

去除乙肝病毒的可能性到底有多大?

目前完全清除乙肝病毒确实有很大的难度,完全清除率大约只有10％左右.目前治疗乙肝的药物非常多,主张患者一定要在医生的指导下用药,千万不要根据广告去吃药,这样不仅得不到好的治疗,甚至还会引起肝脏的炎症,加重对肝脏的损害.

治疗的最佳时期是什么?

抗病毒治疗的最佳时期就是在肝脏有炎症（转氨酶高）时,这时就反映机体的免疫对病毒有一定的作用,这时用一些抗病毒的药物效果就会非常好.如果肝脏处于一个很稳定的状态,这时用抗病毒的药物效果确实不是很理想.总之什么时候需要治疗以及用什么药物患者应该到专科医院进行检查,然后在医生的指导下进行用药.对于那些不需要用药的病毒携带者最重要的就是要进行定期监测,3-6个月进行肝功监测,每年做一次B超,用这种方式监测肝脏损害是否出现,一旦出现损害就一定要进行治疗.

长期携带乙肝病毒是否会发展为肝硬化或肝癌?有什么预防的方法?

乙肝病毒携带者有可能转成慢性肝炎,最后发展为肝硬化.预防的方法很重要的一点就是要进行定期的复查.

慢性肝炎患者只有20％,甚至不到20％会发展为肝硬化.而肝硬化患者形成肝癌的发生率也不超过20％.

孕妇的HbsAg和HBc两项为阳性,请问对胎儿有没有影响?

HBsAg和HBc两项为阳性,如果在以前没有疫苗的时候,孩子100％会被传染,而现在我们已经有了高效免疫球蛋白和乙肝疫苗,当孩子生下来的时候首先要注射高效免疫球蛋白,紧接着就要注射乙肝疫苗,通常80％-90%的乙肝病毒是可以被阻断而不会感染乙肝,还有10％的情况（宫内感染）如何进行感染阻断还需要进一步的研究. 要点

1, 乙肝化验包括肝功检查和病毒检测

2, 有乙肝病毒并不代表有肝脏损害

3, 肝功是否正常决定治疗的必要性

4, 切勿盲目用药

参考：

项目 单位 参考范围

谷丙转氨酶 ALT IU/L 0-40

尿酸 UA umol/L 140-430

葡萄糖 GLU umol/L 3.9-6.1

甘油三脂 TG umol/L 0.4-1.8

总胆固醇 T-CHOL umol/L 2.8-5.69

谷丙转氨酶（简称ALT）升高在临床是很常见的现象.肝脏是人体最大的解毒器官,该脏器是不是正常,对人体来说是非常重要的.ALT升高肝脏功能出现问题的一个重要指标.在常见的因素里,各类肝炎都可以引起ALT升高,这是由于肝脏受到破坏所造成的.一些药物如抗肿瘤药,抗结核药,都会引起肝脏功能损害.大量喝酒,食用某些食物也会引起肝功能短时间损害.

ALT主要存在于肝细胞浆内,其胞内浓度高于血清中1000-3000倍.只要有1%的肝细胞坏死,就可以使血清酶增高一倍.因此,ALT被世界卫生组织推荐为肝功能损害最敏感的检测指标.但它并不具器官专一性,许多疾病都可以引起它的增高.明显升高见于急性病毒性肝炎,中度升高见于慢性肝炎,肝硬化活动期,肝癌,肝脓肿,心梗,心肌炎,心衰等也可轻度升高.因此对ALT升高的评价应密切结合临床.部分ALT升高与脂肪肝,饮用酒精有关.临床常用的保肝药物较多.但有些药物治疗效果可以但容易反复,致使一些肝脏疾病长期不能治愈,大量的肝细胞遭受破坏.如何保护肝细胞,是保护肝脏功能的关键所在.

谷丙转氨酶,主要存在于肝脏,心脏和骨骼肌中.肝细胞或某些组织损伤或坏死,都会使血液中的谷丙转氨酶升高,临床上有很多疾病可引起转氨酶异常,必须加以鉴别

1,病毒性肝炎这是引起转氨酶增高最常见的疾病,各类急,慢性病毒性肝炎均可导致转氨酶升高.2,中毒性肝炎多种药物和化学制剂都能引起转氨酶升高,但停药后,转氨酶可恢复正常.

3,大量或长期饮酒者谷丙转氨酶也会升高.

4,肝硬化与肝癌肝硬化活动时,转氨酶都高于正常水平,应该积极治疗. 5,胆道疾病胆囊炎,胆石症急性发作时,常有发热,腹痛,恶心,呕吐,黄疸,血胆红素及转氨酶升高.

6,心脏疾病急性心肌梗塞,心肌炎,心力衰竭时,谷丙转氨酶和谷草转氨酶均升高,患者常有胸痛,心悸,气短,浮肿.心脏检查有阳性体征及心电图异常.

7,其他某些感染性疾病,如肺炎,伤寒,结核病,传染性单核细胞增多症等,都有转氨酶升高的现象,但这些疾病各有典型的临床表现,并可借助实验室检查,明确诊断.此外,急性软组织损伤,剧烈运动,亦可出现一过性转氨酶升高.所以你需要到医院做一个比较全面的检查,才能找出原因,及时处理.

我得了大三阳，但DNA病毒检测都是正常的，听说这样的会好得很快？

DNA阴性非常好```保持你的肝功能正常就是了````

不要盲目转阴``你的医生是对的```

治疗乙肝的目的是什么？

很多病人对乙肝存误区，大三阳患者往往急于转阴急切的想转变为小三阳。以目前的医疗科技水平乙肝病毒还是无法用任何方法彻底从人体内消灭的，有时候我自己就想这世界怎么就这么邪门，40年前人类就踏上月球了但这小小的病毒却让我们束手无策。

我们现在对乙肝的治疗都只是抑制病毒，不让病毒复制损坏肝细胞，以达到保护肝脏的目防止肝脏出现硬化的趋势，所以大家如果肝功能正常没有必要盲目的“转阴”。正常的过日子，该怎么活怎么活。拿服用“拉米夫定”变异的病人来说，即使体内病毒变异，但拉米仍然可以抑制病毒不大量复制，如果经济可以的话完全可以长期服用拉米，除了不能饮酒其他和正常人一样。不许要转服阿德福韦或干扰素，即使服用博路定也还是同样在进行抑制病毒的工作。

我们要做的是保证自己的肝脏不受损害，等待更新更好能真正消灭病毒药物的出现。

对得知自己检查出“大三阳”但肝功能、DNA都正常的患者的忠告：

这些患者一直生活正常也没有病症，在得知自己被检查出“大三阳”后往往大惊失色不知如何是好病急乱头医，自己买些药物回家服用，也有人查找相关书籍或网上资料后自己去药店买“阿德福韦”、“拉米夫定”服用的，在这里给这些病人一个忠告：

千万不能盲目服用任何药物包括保肝类药物，绝对严禁使用“阿德福韦”、“拉米夫定”，肝功能正常代表人体的肝脏运转正常，只有在不正常或病毒复制的时候才能进行治疗。

禁止饮酒和酒精类饮料（酒精是肝脏天敌，再喝酒神仙也救不了你），少抽烟最好不抽烟。饮食方面其实没有什么禁忌，有些人吃了油大的东西后会不舒服胸闷、想呕吐，如果以前没有不舒服那还是该怎么吃就怎么吃。

第一次检查出“大三阳”但肝功能、DNA都正常后按我以上说的正常过日子，你的病毒处于非活跃期不用担心。3个月后再检查肝功能和DNA，如果还是一样则以后每半年定期做一次检查就可以了。只有在病毒开始复制处于活跃期后再去找专业医生咨询。

再次说明乙肝是无法治愈的一种疾病，目前为止能做到的是抑制病毒的复制让其长期处于“抑制期”，无论是电视、报纸、杂志上只要是做治疗乙肝的广告就不可信，能有效对付病毒治疗乙肝的药物都是供不应求不需要做广告（干扰素因为生产厂家太多会有做宣传）

下面是百度“乙肝”贴吧里，“吕鹏医生”网友的发言：

在肝病的各大论坛走了一圈，感觉病友们的观点都集中在转阴问题上，有些骗子医院的广告也集中在转阴上说事{什么国际领先，太空技术，等等}，其实我国的肝病市场的混乱不是一天两天了，多数病友也能慧眼识骗，对各种炒作的转阴骗局是深恶痛绝，连带着对各种肝药也是不分好坏一闷棍打死，我在多年肝病临床中，终结了以下几点供大家参考：

1：转阴的意义是积极的，但现实是残酷的，目前国内外最好的转阴率也不过是大三阳50%，小三阳10%，转阴并经过三到五年的观察确定不反弹者将来肝硬化的发生率为零。

2：既然这么低的转阴率，病人到底治是不治？治怕白花钱归到无效队伍里，不治呢有些病人将来要发生肝硬化谁负责？{最多有25%的发生率}，这个问题很复杂，我建议病友们不要再把问题盯在转阴上不放，确定治与不治的标准不是大小三阳，而是你现在的症状和体征是否有问题？如果肝功和B超有问题你不治那就是贻误病机，将来发生肝硬化你哭都来不及，当然大部分病人不会这么倒霉。如果你的身体贼棒，吃饭贼香，肝功和B超贼好，每年复查都没问题，不治也罢。

3:上面我说了，大部分病人是不需要治疗的，只有一小部分有问题的病人需要药物干预，需要治的这些病人该咋么办？这部分病人不要把眼光盯在转阴上，那只是治疗过程中的副产品，转了高兴，不转了也不要闹心。治疗的重点应该放在改善症状和体征上，肝功B超恢复了，体质增强了，再加上小小的转阴率我们不是赚了么？

4：选择医生最关键，药物就不说了，好的负责任的医生会给你用好药对证药的而不是贵药，在我国的现有医疗背景下，患者要心明眼亮足够精[悲哀呀！都是在红旗下长大滴，这医生咋就不一样尼？}。医生假如一个劲的说能转阴没问题，快跑。医生假如一个劲的让你住院[你还没有倒在床上起不来}，快跑。一个劲的让你到某某药店买某药，快跑。给你开一大堆同类药品，闪人。汤药和丸药胶囊再加上大吊针，闪。不管啥病人来了只开一种药，闪。.....继续闪中....闪闪闪...

乙肝的问题

只是发现表面抗原阳性不要惊慌，转氨酶升高可能由多种原因引起，比如剧烈运动等，我国是乙肝大国，根据有关流行病学资料，我国乙肝病毒感染率为57.6％，其中乙肝病毒表面抗原携带率为9.8％。

转氨酶升高可能由多种原因引起，比如剧烈运动等，

表面抗原阳性，并且肝功损伤才能说明是“乙肝病人”。

就你讲述的情况看，还不能证明你就是“乙肝病人”，很有可能是个“健康携带者”，希望你能够把下面的内容看完整，然后对自己的情况作一个正确的判断。

若有疑问可进一步咨询医生，推荐一个网址:

“肝胆相照”

我们经常说到“澳抗”，其实就是乙肝表面抗原，因为是最早在澳大利亚土著人中发现，所以称为“澳大利亚抗原”，后来美国科学家又在此基础上，发现并发明了乙肝三系，就是乙肝的3种抗原抗体系统，为乙肝的确诊和治疗，提供了很好的依据，由于其中的核心抗原无法在血清中检测到，所以我们一般检查五项，就是我们通常所说的“两对半”，一下是两对半中各项抗原抗体的简明的意义：

1、HBsAg（乙型肝炎病毒表面抗原），以前也称HAA，是乙型肝炎病毒的外壳蛋白，其本身不具传染性，因此不应将其作为传染性的标志。HBsAg仅表示有过或正存在乙肝病毒的感染。仅此一项不能说明乙肝病毒目前是否仍在复制。

2、抗-HBs（乙肝病毒表面抗体）是一种保护性抗体，是对乙型肝炎感染后获得免疫力的标志。是乙型肝炎治愈或趋向治愈的象征。用乙肝疫苗预防乙肝，也要产生抗-HBs，才能算是预防成功。

3、HBeAg(e抗原）HBcAg（核心抗原）、HBVDNA，均是乙肝病毒内核中的结构成分，它们的存在，表示血中仍有乙肝病毒的存在和复制，因此有传染性。

4、抗HBe（e抗体），阳性说明乙型肝炎病毒复制不活跃，传染性低或很少，是乙型肝炎病毒感染时间已较长久的标志。但如果HBVDNA阳性，说明血中仍存在乙肝病毒或病毒已变异，不仅有传染性，而且对机体的危害可能更大。

5、抗HBC（核心抗体），其主要成分为核心抗体中IgG型。阳性是以往或现在感染乙肝病毒标志。和HBsAg一样，仅此一项不能说明乙肝病毒是否繁殖复制。

那么通常我们通过两对半的不同的组合来判断乙肝感染的现状和转归，下面是常见两对半不同组合的简明临床意义：

1.第一项阳性，其余四项阴性。说明是急性乙型肝炎病毒感染的潜伏期后期。

2.第一、三项阳性，其余三项阴性。说明是急性乙型肝炎的早期，传染性很强。

3.第一、三、五项阳性，其余两项阴性。俗称“大三阳”，这种情况说明是急、慢性乙型肝炎，此时病毒复制活跃，传染性很强。

4.第一、五项阳性，其余三项阴性。说明是急、慢性乙型肝炎。

5.第一、四、五项阳性，其余两项阴性。俗称“小三阳”，说明是急、慢性乙型肝炎，但传染性较弱（如果病毒变异，DNA呈高复制，仍然有较强传染性）

6.第五项阳性，其余四项阴性。说明是乙型肝炎病毒的隐性携带者或处于感染的窗口期，也说明曾经感染过乙型肝炎病毒。

7.第四、五项阳性，其余三项阴性。说明是急性乙型肝炎病毒感染的恢复期，或曾经感染过乙型肝炎病毒。

8.第二、四、五项阳性，其余两项阴性。说明是乙型肝炎的恢复期，已有免疫力。

9.第二、五项阳性，其余三项阴性。说明是接种了乙肝疫苗后，或是乙型肝炎病毒感染后已康复了，已有免疫力。

以上简单罗列了感染乙肝病毒后两对半的常见的一些表现形式，针对个体，可能扔存在其它不同的表现组合，或在转归中，所以碰到不典型的组合，不必担心，建议过段时间再次复检，一般不典型的情况不会持续太久。

另外，在检查两对半的同时，一些实验室也同时加查一些辅助项目，比如前S1抗原（Pres1），前S2（Pres2），以及HBcAb－IgM和HBcAb－IgG，以期对病情有个更明确的认识。

两对半的结果仅仅是说明是否感染乙肝病毒，而不能说明肝脏的损害或损害程度，所以不能仅仅根据两对半来判断病情的严重与否，也不能根据两对半的结果来用药，用药的依据是肝脏的实际损害的程度。那么通常我们通过检查肝生化或肝活检来确定，比较常用而且简单易行的，就是检查肝功，就是人们通常说的转氨酶，临床上通过抽血化验检测肝功能的转氨酶主要有两种，一种叫谷丙转氨酶（ALT）；另一种叫谷草转氨酶（AST）。由于ALT、AST主要存在于肝细胞中， 当其明显升高时常提示有肝损伤，但是肝损伤的原因很多，不仅仅是乙肝，而且包括其它病毒性肝炎，以及其他可能造肝损伤的疾病，须进一步追查原因：是否嗜酒、身体是否肥胖、有无脂肪肝、有无心脏病、有无化学药物中毒史、有无寄生虫病史等。而且其他脏器中如肾、心肌、胰、肌肉、脾、胆、肺也含有一定数量的ALT和AST，在理状态下，血清转氨酶也有变异，如剧烈活动、体育锻炼、月经期时，转氨酶也可暂时升高，所以不必一看到转氨酶升高就恐慌，就认为一定是肝炎或乙肝。

而我们通常把这些“澳抗”阳性，但是肝功正常的患者，称为乙肝病毒健康携带者，这些“健康携带者”通常和普通人没有什么差别，不影响工作，大多数也不影响寿命，所以也不必恐慌。

通过上述对乙肝五项检测是谁发明的和测乙肝五项是哪五项的解读，相信您一定有了深入的理解，如果未能解决您的疑问，可在评论区留言哟。